E-Mail: paleomedicina@gmail.com       Rehabilitáció: Zalaszentgrót, Eötvös Károly utca 2. Hotel Corvinus
Paradicsom, paprika, padlizsán avagy a burgonyafélék veszélyeiről. Paleo-e, ami paleós oldalakon van?
2017-10-05
Egy "valamirevaló" paleo receptoldal el se képzelhető paradicsom, paprika és padlizsánreceptek

Az Autoimmun Protokoll (AIP) hatékony IBD, Crohn és Colitisben? Nem, egyáltalán nem.
2017-09-23
A közelmúltban kaptunk egy kérdést az AIP étrendel kapcsolatban munkacsoportunk

A vörös húsok fogyasztása felére csökkenti a depresszió kockázatát
2017-09-20
A vörös húsok fogyasztása felére csökkenti a depresszió kockázatát. Azok

Crohn betegség: interjú egy gyógyult betegünkkel
2017-09-19
Interjút készítettünk egy betegünkkel, aki a Paleomedicina munkacsoport

A D-vitamin hiány megszüntetése csökkenti az epilepsziás rohamok számát

 

 

Az eredeti, angol nyelvű cikk: Holló A, Clemens Z, Kamondi A, Lakatos P, Szűcs A. Correction of vitamin D deficiency improves seizure control in epilepsy: a pilot study. Epilepsy Behav. 2012 May;24(1):131-3.

 

 

Fordította: dr. Clemens Zsófia
Agykutató, neurobiológus
Főbb szakterületei, epilepszia, ketózis élettana, alváskutatás. A Paleomedicina kutatóműhelyének megalapítója és szakmai vezetője

 

 

 

 

A D-VITAMINHIÁNY MEGSZÜNTETÉSE CSÖKKENTI AZ EPILEPSZIÁS ROHAMOK SZÁMÁT

A cikk szerzői: Holló András, Clemens Zsófia, Kamondi Anita, Lakatos Péter, Szűcs Anna

Absztrakt
Egyre nagyobb figyelem irányul a D-vitaminnak a cukorbetegségben, a daganatos és autoimmun, a kardiovaszkuláris és az idegrendszeri betegségekben való szerepére. Bár a D-vitamin hiányról tudható, hogy igen gyakori az epilepsziás betegek körében, eddig csak egyetlen, közel 40 évvel ezelőtt végzett tanulmány vizsgálta a D-vitamin pótlásnak a rohamokra gyakorolt hatását. Vizsgálatunkban megmértük a szérum 25-hidroxi D (25(OH)D vitamin szintjét és D3-vitamin adásával normalizáltuk az alacsony D-vitaminszinteket 13 gyógyszerrezisztens epilepsziás betegnél. A D-vitaminszedés megkezdése előtti és utáni 90 napot vettük alapul a rohamok számának összehasonlításához. Azt találtuk, hogy a rohamszám szignifikánsan csökkent a D-vitaminpótlás megkezdése után. A medián rohamszám-csökkenés 40% volt. Azt a következtetést vontuk le, hogy a D-vitamin szint normalizálásának epilepsziaellenes hatása van.

 

1. Bevezetés
A csontegészségben betöltött ismert szerepe mellett egyre nagyobb érdeklődés övezi a D-vitamin szerepét az onkológiai [1], szív- és érrendszeri betegségekben [2], fertőzésekben [3], a cukorbetegségben [4] valamint a összhalálozás csökkentésében [5]. Az alacsony D-vitamin szintet összefüggésbe hozták a demenciák [6,7], a Parkinson betegség [8], szklerózis multiplex [9] és a skizofrénia [10] kialakulásával is. Ami az epilepsziát illeti, több vizsgálat is csontsűrűség csökkenést, illetve a 25(OH)D-nek (ez a vérben legnagyobb mennyiségben megtalálható D-vitamin forma) az alacsony szintjét jelezte az antiepileptikumokat szedő betegeknél [11–13]. Sokkal kevesebb vizsgálat foglalkozott magának az epilepsziának a D-vitaminnal való összefüggésével. Csak egy olyan vizsgálat van, ahol a D-vitaminpótlásnak az epilepsziás rohamokra gyakorolt hatását vizsgálták gyógyszerrezisztens betegek körében. Ez a vizsgálat [14], amelyet majdnem 40 évvel ezelőtt publikáltak, azt mutatta, hogy a D2-vitamin pótlása kb. 30%-os rohamszámcsökkenést eredményezett. Néhány esettanulmány [15–18] az anyai D-vitamin hiány és a D-vitamin adásával kivédhető újszülöttkori epilepsziás rohamok közötti összefüggést mutatta. Mivel az állatkísérletek [19–21] szintén a D-vitamin rohamellenes hatását mutatták, feltettük a kérdést, vajon a D3-vitamin (vagyis a fiziológiás formájú D-vitamin) adagolása csökkenti-e a rohamok számát gyógyszerrezisztens epilepsziában. Annak érdekében, hogy ezt megvizsgáljuk 25(OH)D szintet mértük a szérumban, majd korrigáltuk az alacsony D-vitamin szinteket. Ezek után megvizsgáltuk, hogy milyen változás történt a rohamok gyakoriságában.

 

2. Módszerek
Tizenhárom epilepsziás beteget vontunk be a vizsgálatba két epilepszia ambulanciáról (Országos Idegtudományi Intézet; Országos Orvosi Rehabilitációs Intézet). Beválogatási kritérium volt a gyógyszerrezisztencia, a rohamnapló megbízható vezetése, jó együttműködés, a pszichogén rohamok hiánya, és a szedett antiepileptikumok változatlansága a megelőző három hónapban. Gyógyszerrezisztenciának tekintettük a legalább két antiepileptikum kipróbálása után továbbra is fennálló rohamokat [22]. Valójában valamennyi beteg esetében számtalan antiepileptikum bizonyult sikertelennek. A betegek beválogatása során meggyőződtünk arról, hogy a betegek (n=10) vagy hozzátartozójuk (n=3) megbízhatóan vezették a rohamnaptárt. Összehasonlításunkat a rohamnaptárban már meglévő adatokra alapoztuk. Azokban az esetekben, amikor a hozzátartozó vezette a rohamnaptárt, ezek a személyek ugyanazok voltak a vizsgált 6 hónap alatt. Tíz betegnek lokalizáció-függő epilepsziája, kettőnek Lennox-Gastaut szindrómája, egy betegnek pedig idiopátiás generalizált epilepsziája volt. A vizsgálat ideje alatt minden beteg változatlan antiepileptikus politerápiában részesült. A betegek klinikai jellemzői az 1. Táblázatban találhatók. A vizsgálatot elfogadta a helyi etikai bizottság és a betegek írásos hozzájárulásukat adták a vizsgálatban való részvételhez. A vizsgálatot az 1964-ben a Helsinki Deklarációban lekektetett etikai alapelvekkel összhangban végeztük.
A D-vitamin státuszt a szérum 25(OH)D szintjének a mérésével állapítottuk meg (Liaison, DiaSorin, Stillwater, MN, USA). Ezenkívül a következő paramétereket vizsgáltuk a vérből: vérkép, vesefunkció, az antiepileptikumok szintje, kálcium és foszfát. Az alacsony D-vitamin szinteket a Holick és munkatársai által jegyzett új gyakorlati irányelv alapján normalizáltuk [23].

 

 

1. Táblázat

Betegjellemzők. Rövidítések: A=absence. AA=atipikus absence. CPS=komplex parciális roham. IGE=idiopátiás generalizált roham. LGS=Lennox-Gastaut szindróma. LRE=lokalizációfüggő epilepszia. SGTCS=szekunder generalizált tónusos-klónusos roham. SPS=simplex parciális roham. TAS=tónusos axiális roham. TMS=tónusos motoros roham

Eszerint az irányelv szerint a 30 ng/ml feletti 25(OH)D szint tekinthető normálnak. Az alacsony (30 ng/ml alatti) D-vitaminszintet mutató betegeknél egy egyszeri 40,000-200,000 nemzetközi egység (NE) D3-vitamin bólust alkalmaztunk a D-vitamin szint normalizálása céljából. Ezután a kezelést napi 2000-2600 NE fenntartó dózisú D3 vitaminnal folytattuk. Annak a betegnek, akinek normál tartományban volt a szérum 25(OH)D szintje csak fenntartó dózist adtunk. A pontos D3-vitamin dózisokat a munkacsoport endokrinológus tagja (PL) határozta meg. A 25(OH)D szinteket 3 hónap elteltével ellenőriztük, hogy meggyőződjünk a szint normalizálódásáról és kizárjuk az esetleges túladagolást. A rohamszámokat a betegek által vezetett rohamnapló alapján határoztuk meg. A statisztikai elemzés során a D-vitaminpótlás megkezdése előtti és utáni 90 napot hasonlítottuk össze. Mivel a rohamszámok nem-normál eloszlást mutattak és outlier-ek is szerepeltek az adatok között, a nem-paraméteres jel-próbát alkalmaztuk.

 

3. Eredmények
3.1. Szérum 25(OH)D szintek
A 25(OH)D szintek mediánja 11,8 ng/ml volt (terjedelem: <4-34,2 ng/ml). Alacsony (

 


2. Táblázat

Szérum 25(OH)D szintek induláskor és a 3 hónapos kontrollnál valamint a rohamszámok a D-vitaminpótlást megkezdése előtti és utáni 90 napban.

3.2. Rohamszámok
Tíz beteg esetében csökkent a rohamok száma, kettő esetében nőtt, egy beteg esetében pedig nem változott a rohamok száma a D3-vitaminpótlás megkezdése után. A rohamszám-csökkenés szignifikáns volt (p=0,04), a medián rohamszám csökkenés pedig 40% volt. 50%-nál nagyobb rohamszámcsökkenést öt betegnál figyeltünk meg.

 

4. Diszkusszió
A szakirodalomban ez az első vizsgálat, amely a D3-vitaminpótlásnak az epilepsziás rohamokra gyakorolt hatását vizsgálja. Egy korábbi, 1974-ben végzett vizsgálatban a D2-vitamin adásáról igazolták annak rohamcsökkentő hatását [14]. Állatkísérletes vizsgálatok szintén igazolták a D-vitamin antikonvulzív hatását. Siegel és mtsai. [19] rágcsálókban kimutatta, hogy a hippocampusba juttatott D3-vitamin megemeli a kémiailag indukált rohamok rohamküszöbét. A D-vitamin receptor knockout egerekben pedig fokozott rohamkészséget írtak le [20].
Ebben a vizsgálatben kimutattuk, hogy a D3-vitamin pótlása javítja a rohamkontrollt a gyógyszerrezisztens epilepsziás betegekben. Tizenhárom beteg közül tízben csökkent rohamszámot tapasztaltunk a pótlás megkezdését követő 90 napban összehasonlítva a megelőző 90 napos időszakkal. A rohamszám csökkenés mediánja 40% volt, valamint egy tendencia mutatkozott arra, hogy azoknál a betegeknél, akiknél nagyobb mértékű volt a 25(OH)D szint emelkedése nagyobb mértékű rohamszámcsökkenés történt (p=0.13, Spearman rang korreláció).
Az, hogy a D-vitamin pontosan milyen mechanizmus révén befolyásolja az epilepsziát, pontosan nem tudható. A D-vitamin receptorai és az 1-alfa-hidroxiláz enzim, amely az 1,25(OH)D vitamint (vagyis az aktív D-vitamint) termelik, az agy számos régiójában megtalálhatók [24]. Feltételezik, hogy a D-vitannak az idegrendszerre gyakorolt hatásai kálciumfüggő és kálciumtól független biokémiai utakon is közvetítődnek [25]. Ez utóbbiak közé tartoznak azok azok a génexpressziós változások, amelyek az 1,25(OH)D vitaminformának a sejtmagon belüli receptorokhoz történő kapcsolódása útján valósulnak meg [26].
A vizsgálatunk fő limitációja a kis esetszám és a placebo kontroll hiánya. További vizsgálatok szükségesek ezeknek az eredményeknek a dupla vak, placebo kontrollos módszerrel való megismétléséhez. Azt is érdemes vizsgálni, vajon a nagyobb dózisú D3-vitamin eredményez-e további rohamszám-csökkenést valamint azt, hogy a D3-vitamin különbözőképpen hat-e különböző epilepsziaszindrómákban és milyenek a D3-vitamin hosszú-távú hatásai. Azt is érdemes átgondolni, vajon az epilepsziás betegekben tapasztalható D-vitaminhiány az enziminduktor antiepileptikumoknak köszönhető vagy a D-vitamin hiánya önmagában is hajlamosít az epilepsziára. A vizsgálatunk rávilágít annak fontosságára, hogy monitorozzuk az antiepileptikumokat szedő epilepsziás betegek D-vitaminszintjét és kezdjünk D-vitaminpótlást azoknál, akiknek alacsony a D-vitaminszintje.

Köszönetnyilvánítás
A szerzők megköszönik Szomora Adrien és Máté Edit segítségét valamint Dr. Jakus Rita és Dr. Kelemen Anna együttműködését.

 


Irodalomjegyzék
[1] Garland CF, Garland FC, Gorham ED, et al. The role of vitamin D in cancer prevention. Am J Public Health 2006;96:252–61.
[2] Vacek JL, Vanga SR, GoodM, Lai SM, Lakkireddy D, Howard PA. Vitamin D deficiency and supplementation and relation to cardiovascular health. Am J Cardiol 2012;109:359–63.
[3] Bikle DD. Vitamin D and the immune system: role in protection against bacterial infection. Curr Opin Nephrol Hypertens 2008;17:348–52.
[4] Pittas AG, Dawson-Hughes B. Vitamin D and diabetes. J Steroid Biochem Mol Biol 2010;121:425–9.
[5] Melamed ML, Michos ED, Post W, Astor B. 25-Hydroxyvitamin D levels and the risk of mortality in the general population. Arch Intern Med 2008;168:1629–37.
[6] Evatt ML, Delong MR, Khazai N, Rosen A, Triche S, Tangpricha V. Prevalence of vitamin D insufficiency in patients with Parkinson disease and Alzheimer disease. Arch Neurol 2008;65:1348–52.
[7] Buell JS, Dawson-Hughes B, Scott TM, et al. 25-Hydroxyvitamin D, dementia, and cerebrovascular
pathology in elders receiving home services. Neurology 2010;74:18–26.
[8] Knekt P, Kilkkinen A, Rissanen H, Marniemi J, Sääksjärvi K, Heliövaara M. Serum vitamin D and the risk of Parkinson disease. Arch Neurol 2010;67:808–11.
[9] Mowry EM. Vitamin D: evidence for its role as a prognostic factor in multiple sclerosis. J Neurol Sci 2011;311:19–22.
[10] McGrath JJ, Burne TH, Féron F, Mackay-Sim A, Eyles DW. Developmental vitamin D deficiency and risk of schizophrenia: a 10-year update. Schizophr Bull 2010;36:
1073–8.
[11] Mintzer S, Boppana P, Toguri J, DeSantis A. Vitamin D levels and bone turnover in epilepsy patients taking carbamazepine or oxcarbazepine. Epilepsia 2006;47:510–5.
[12] Lee RH, Lyles KW, Colón-Emeric C. A review of the effect of anticonvulsant medications on bone mineral density and fracture risk. Am J Geriatr Pharmacother 2010;8:34–46.
[13] Shellhaas RA, Joshi SM. Vitamin D and bone health among children with epilepsy. Pediatr Neurol 2010;42:385–93.
[14] Christiansen C, Rodbro P, Sjö O. “Anticonvulsant action” of vitamin D in epileptic patients? A controlled pilot study. Br Med J 1974;2:258–9.
[15] Oki J, Takedatsu M, Itoh J, Yano K, Cho K, Okuno A. Hypocalcemic focal seizures in a one-month-old infant of a mother with a low circulating level of vitamin D. Brain Dev 1991;13:132–4.
[16] Agarwal KS, Beri RS, Puliyel JM. Repeated unifocal seizure in post neonatal infants with hypocalcemia. Indian Pediatr 2000;37:203–5.
[17] Dijkstra SH, Arpaci G, Huijsman WA, Boot AM, van den Akker EL. Seizures in foreign newborns due to maternal vitamin-D deficiency. Ned Tijdschr Geneeskd 2005;149:257–60.
[18] Camadoo L, Tibbott R, Isaza F. Maternal vitamin D deficiency associated with neonatal hypocalcaemic convulsions. Nutr J 2007;6:23.
[19] Siegel A, Malkowitz L, Moskovits MJ, Christakos S. Administration of 1,25dihydroxyvitamin D3 results in the elevation of hippocampal seizure threshold levels in rats. Brain Res 1984;298:125–9.
[20] Kalueff AV, Minasyan A, Keisala T, Kuuslahti M, Miettinen S, Tuohimaa P. Increased severity of chemically induced seizures in mice with partially deleted vitamin D receptor gene. Neurosci Lett 2006;394:69–73.
[21] Borowicz KK, Morawska M, Furmanek-Karwowska K, Luszczki JJ, Czuczwar SJ. Cholecalciferol enhances the anticonvulsant effect of conventional antiepileptic drugs in the mouse model of maximal electroshock. Eur J Pharmacol 2007;573:111–5.
[22] Kwan P, Arzimanoglou A, Berg AT, et al. Definition of drug resistant epilepsy: consensus proposal by the ad hoc Task Force of the ILAE Commission on Therapeutic Strategies. Epilepsia 2010;51:1069–77.
[23] Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA, et al. Evaluation, treatment, and prevention of vitamin D deficiency: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab 2011;96:1911–30.
[24] Eyles DW, Smith S, Kinobe R,HewisonM,McGrath JJ. Distribution of the vitaminD receptor and 1 alpha-hydroxylase in human brain. J Chem Neuroanat 2005;29:21–30.
[25] Stewart A,Wong K, Cachat J, et al. Neurosteroid vitamin D system as a nontraditional drug target in neuropsychopharmacology. Behav Pharmacol 2010;21:420–6.
[26] Ramagopalan SV, Heger A, Berlanga AJ, et al. A ChIP-seq defined genome-wide map of vitamin D receptor binding: associations with disease and evolution. Genome Res 2010;20:1352–60.

 

Kapcsolódó cikkek:
Egy kislány története a paleolit étrenddel
Childhood Absence Epilepsy Successfully Treated with the Paleolithic Ketogenic Diet
Egy másik epilepsziás gyermek paleo-ketogén étrenddel való gyógyításával kapcsolatos tanulmány itt olvasható

 

A Paleomedicina munkacsoport kizárólag tudományos alapon végzi a tevékenységét. Semmilyen természetgyógyászati módszert nem használunk, ezektől elhatárolódunk. A Paleomedicina által képviselt irányzat, az evolúciós orvoslás, a valódi tudomány része. Nemzetközi orvosi szakfolyóiratokban megjelent közleményeinket itt olvashatják.

 

 


RENDELÉSEK


Rendeléseinken és rehabilitációs intézményünkben krónikus belgyógyászati betegségek táplálkozásterápiájával foglalkozunk.

Ilyen betegségek a cukorbetegség minden típusa,különböző autoimmun betegségek, mint a Crohn betegség, vagy a rheumatoid arthritis. De ide tartozik az érelmeszesedés is.

Olyan szakemberekkel dolgozunk, akik kiemelkedő eredményességűek és nagy tapasztalattal rendelkeznek az epilepszia és daganatos betegségek kezelésében is.Komplex rehabilitációt kínálunk a diagnosztikától a végleges gyógyulásig.

Amennyiben szeretne bejelentkezni, kérni fogjuk Öntől az orvosi dokumentációját. Ezt elküldheti nekünk postai úton és elektronikus formában is. Csak ennek birtokában van módunk időpontot egyeztetni Önnel.

Árak, szolgáltatási díjak

Rendeléseinken és ambuláns ellátásunk során:

- a vizitdíj 19.000 Ft.

- a kontrollvizsgálatok díja: 10.000 Ft

Rehabilitációs ellátásunk során a napi díj 31.000 Ft, mely tartalmazza a hotelszolgáltatást, a teljes ellátást és az orvosi költséget is.

Diagnosztikai vizsgálataink (MR, CT, ultrahang, másodvélemények) díja az ellátó intézménytől, az együttműködő orvostól is függ. Ezzel kapcsolatban esetileg tudjuk meghatározni díjainkat.

Magyarországon az Áteresztő Bél Szindróma (ÁBSZ) közvetlen mérését elsőként és jelenleg kizárólag a Paleomedicina Hungary végzi. Ennek díja 46.500 Ft, melyet minden esetben a tesztanyag kiküldése előtt kérjük átutalni kiállított számlánk ellenében a következő bankszámlaszámra: Paleomedicina Hungary, CIB Bank: 10700598­68451671­55700009


dog-checks.com

Címek: 8790 Zalaszentgrót, Eötvös Károly utca 2.

1055 Budapest, V. Bezirk, Markó utca 1/B, Klingel 28

E­Mail: paleomedicina@gmail.com
dog-checks.com